سلول های مقاوم به استرس، نقطه شروع تشکیل تومورهای پانکراس
تاریخ انتشار: ۳۰ دی ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۸۹۰۹۵۴
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما؛ محققان، مسیر مولکولی جدیدی را کشف کرده اند که نقطه آغاز تشکیل تومورهای پانکراس محسوب می‌شود. یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد؛ سلول‌های آغاز کننده تومور پانکراس، باید ابتدا با ایجاد ریزمحیط تقویت کننده تومور خود، بر «استرس جداسازی» محلی غلبه کرده و سپس سلول‌های اطراف را در این شبکه، به کار گیرند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
سرطان لوزالمعده، یکی از کشنده‌ترین سرطان هاست که در برابر درمان مقاوم است و تقریباً همه بیماران مبتلا به سرطان پانکراس، متاستاز را تجربه می‌کنند.
در مراحل اولیه تشکیل تومور، سلول‌های سرطانی (سلول‌هایی با جهش‌های سرطانی به نام انکوژن ها)، چسبندگی به سلول‌های دیگر و ماتریکس خارج سلولی – شبکه‌ای از گلیکوپروتئین‌ها و سلول‌ها که پیرامون سلول‌ها را در بر می‌گیرد، را از دست می‌دهد. این جداسازی، منجر به کمبود موضعی اکسیژن و مواد مغذی می‌شود. با اینکه اکثر سلول‌ها از این فرآیند که به آن استرس جداسازی گفته می‌شود، جان سالم به در نمی‌برند، اما گروه خاصی از سلول‌ها می‌توانند بر آن غلبه کنند.
سلول‌های آغاز کننده تومور (TIC) نقش عمده‌ای در تشکیل، عود و گسترش متاستاتیک تومور‌ها دارند. چیزی که این سلول‌ها را از سایر سلول‌های سرطانی متمایز می‌کند، انعطاف پذیری آنها در برابر این شرایط غیر عادی اولیه است.
محققان بیان کردند: ما به دنبال این بودیم که بفهمیم این سلول‌های آغاز کننده تومور، چه ویژگی‌های خاصی دارند و آیا می‌توان با مختل کردن آنها، رشد و گسترش سرطان را کنترل کرد یا خیر.
برای یافتن پاسخ این سوالات، تیم تحقیقاتی، خطوط سلولی پانکراس را در معرض اشکال مختلف استرس، از جمله سطوح پایین اکسیژن و قند قرار داد. محققان سپس سلول‌هایی که توانستند با شرایط سخت سازگار شوند را شناسایی کرده و بررسی کردند که کدام ژن‌ها و مولکول‌ها در این سلول‌ها تغییر یافته اند.
سلول‌های آغاز کننده تومور مقاوم در برابر استرس، دارای سطوح کمتری از یک microRNA سرکوب کننده تومور، به نام miR-۱۳۹-۵p بودند؛ این به نوبه خود منجر به افزایش بیان گیرنده لیزوفسفاتیدیک اسید ۴ (LPAR۴)، یک گیرنده جفت شونده با پروتئین G، در سطح سلول شد.
پژوهشگران اضافه کرده اند: LPAR۴ در محیط‌های استرس زا برای کمک به زنده ماندن سلول‌ها فعال می‌شود، که این امر به ویژه برای سلول‌های آغاز کننده تومور، مفید است.
محققان دریافتند: بیان LPAR۴ باعث تولید پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی جدید می‌شود و به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد تا ریزمحیط تومور خود را بسازند.
ماتریکس خارج سلولی جدید، غنی از فیبرونکتین بود؛ پروتئینی که به گیرنده‌های غشایی به نام اینتگرین در سلول‌های اطراف متصل می‌شود. به محض این که اینتگرین‌های روی این سلول ها، فیبرونکتین را حس کردند، سیگنال‌هایی را به سلول‌ها ارسال کرده تا ژن‌های آغاز کننده تومور خود را بیان کنند؛ سرانجام، این سلول ها، در ماتریکس فیبرونکتین که توسط سلول‌های آغاز کننده تومور ایجاد شده بود، قرار گرفتند و یک تومور تشکیل شد.
دانشمندان اظهار داشته اند، یافته‌های ما نشان داده اند که LPAR۴ نقش مهمی را در آغاز تشکیل تومور پانکراس و احتمالا سایر سرطان‌های اپیتلیال مانند سرطان ریه، ایفا می‌کند.
آزمایش‌های بیشتر همچنین نشان دادند که استفاده از آنتاگونیست‌های اینتگرین، به منظور مسدود کردن توانایی سلول‌ها برای استفاده از ماتریکس فیبرونکتین، بیان LPAR۴ را معکوس کرد. بنابراین، دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که هدف قرار دادن مسیر LPAR۴ یا ایجاد اختلال در تعامل فیبرونکتین/اینتگرین می‌تواند در جلوگیری از رشد، گسترش و مقاومت دارویی تومورهای پانکراس مؤثر باشد.
نتایج تحقیقاتی این مطالعه در مجله Nature Cell Biology منتشر شده اند.
منبع: خبرگزاری صدا و سیما
کلیدواژه: تشکیل تومور سلول ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.iribnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری صدا و سیما» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۸۹۰۹۵۴ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
آغاز ایمن سازی بزرگراه شهید خرازی حد فاصل بلوار اردستانی و پژوهش
معاون حمل و نقل و ترافیک شهرداری منطقه۲۲ از آغاز عملیات ایمن سازی بزرگراه شهید خرازی و بلوار اردستانی خبر و داد و گفت: از لحظات اولیه ریزش کوه در سه نقطه محور شرق به غرب بزرگراه شهید خرازی در محدوده بلوار اردستانی عوامل این معاونت اقدامات ایمن سازی مسیر را آغاز کردند.
به گزارش ایسنا، سید فرهاد خدابخشی در این مورد اظهار کرد: در پی بارش شدید باران شب گذشته در محورهای مواصلاتی منطقه ۲۲ در همان دقایق اولیه انسداد چند نقطه در محور بزرگراه شهید خرازی در اثر ریزش کوه، با همکاری پلیس راهور جهت ایمن سازی تردد و هدایت خودروهای عبوری در این مسیر چندین نیوجرسی نصب و مسیری جایگزین برای تردد خودروها در نظر گرفته شد.
وی افزود: همچنین گاردریل ها و علایم ترافیکی آسیب‌دیده حاصل از ریزش کوه از زیر آوار با همکاری عوامل اجرای جمع آوری و از محله حادثه به نقطه‌ای دیگر انتقال داده شد.
معاون شهردار منطقه۲۲ ادامه داد: پس از جمع آوری کامل آوار، آماده سازی جهت نصب علایم ترافیکی و گاردریل‌های جدید در محدوده اردستانی آغاز شده است.
بر اساس گزارش روابط عمومی شهرداری منطقه ۲۲ تهران، خدابخشی عنوان کرد: با همکاری عوامل اجرایی معاونت خدمات شهری و ناحیه سه منطقه با استفاده از خودروهای شستشوی مسیر این بزرگراه شستشو و مورد پاکسازی قرار گرفت.
انتهای پیام
جزئیات جدید از دزدیده شدن دختر ۴ ساله کلالهای؛ کارگر ۳۵ ساله قصد فروش یسنا را داشت